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https://www.krm.or.kr/krmts/link.html?dbGubun=SD&m201_id=10011351&local_id=10019418
Prion에 의한 신경세포의 세포사멸 및 억제관련 분자기작 연구
Reports NRF is supported by Research Projects( Prion에 의한 신경세포의 세포사멸 및 억제관련 분자기작 연구 | 2006 Year 신청요강 다운로드 PDF다운로드 | 박상열(전북대학교) ) data is submitted to the NRF Project Results
Researcher who has been awarded a research grant by Humanities and Social Studies Support Program of NRF has to submit an end product within 6 months(* depend on the form of business)
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  • Researchers have entered the information directly to the NRF of Korea research support system
Project Number E00149
Year(selected) 2006 Year
the present condition of Project 종료
State of proposition 재단승인
Completion Date 2008년 08월 30일
Year type 결과보고
Year(final report) 2008년
Research Summary
  • Korean
  • Prion 단백질과 세포사멸 유도인자들을 신경세포에 처리한 후, 신경세포의 손상 특성을 비교 분석하고 prion에 의해 유도된 손상의 특성을 규명하여, prion 단백질에 의한 세포 손상의 억제 시스템 및 인자 발굴 그리고 치료제 개발에 기초 지식을 제공하고자 본 연구과제를 수행함. Human neuroblastoma cell인 SNU-201세포에 prion protein (PrP) fragment 106-126, Tumor necrosis factor 그리고 proteasome inhibitor인 ALLN을 처리하여 신경세포의 생존성 및 변화상, Lactate Dehydrogenase (LDH), Reactive Oxygen Species (ROS). Mitochondrial Transmembrane Potential (MTP) 등을 평가하였으며, 더불어 세포사 관련 단백질들의 발현 및 활성화 정도를 확인하였다. 연구 결과 prion 처리에 의해 신경세포의 생존성은 40% 정도 감소되었다. 또한 TRAIL 단독 처리시 신경세포의 손상을 유도할 수 없었으며, proteasome inhibition 기능을 가진 ALLN과 병용 처리시 많은 세포에서 세포사가 유도되었다. Prion 처리에 의해 신경세포의 LDH 값은 prion 처리한 세포에서 대조군에 비해 20% 정도 증가하였으며, prion과 TRAIL을 병용 처리한 신경세포에서는 대조군에 비해 약 60% 이상의 증가를 보였다. prion 처리에 의해 신경세포의 ROS의 생성량은 감소하였으나, TRAIL과의 병용 처리에 의해서는 증가되었다. 또한 신경 세포내의 MTP 값과 caspase-3 단백질의 활성은 prion 처리에 의해 현저히 증가되었다. 신경세포를 저산소에 노출 시킨 후, prion 단백질을 처리하였을때, prion에 의해 손상되었던 신경세포는 저산소 처리에 의해 그 손상이 억제되었음을 확인하였고, 관련 세포사 관련 인자들도 모두 억제되었음을 확인하였다. 본 연구 결과는 prion 관련 질병에 대한 저산소증의 적용과 관련 유전자의 활용에 대한 가능성을 제시하고 있으며, hypoxia inducing factor (HIF) 혹은 저산소증에 의해 증가되는 anti-apoptotic 유전자들에 대한 유전자 및 세포 치료의 개발 필요성을 강조할 수 있을 것으로 판단됨
  • English
  • To investigate the effect and charactoristics of prion-induced damage inn neuronal cell, prion protein (PrP) fragment 106-126 treated to human neuroblastoma cell, SNU-201 cells, and evaluated the cell viability, Lactate dehydrogenase (LDH), Reactive Oxygen Species (ROS). Mitochondrial Transmembrane Potential (MTP) and related protein modifications. Prion protein induced 40% neuronal cell death in cell viability test using crystal violet assay and increased the lactate dehydrogenase activity, mitochondrial transmembrane potential and caspase-3 activation except decreased reactive oxygen species production. To approach the therapeutical concept, we used the hypoxic air condition system and related gene molecules. SNU-201 neuronal cells were exposed to hypoxia and then treated prion prion (PrP) fragment 106-126, hypoxia inhibited 20% of the prion-induced neuronal cell death and MTP activity. These results are support to possibility of hypoxic condition, hypoxia inducing factor gene molecule and other apoptotic molecules as a therapeutical tools against the prion diseases.
Research result report
  • Abstract
  • Prion 단백질과 세포사멸 유도인자들을 신경세포에 처리한 후, 신경세포의 손상 특성을 비교 분석하고 prion에 의해 유도된 손상의 특성을 규명하여, prion 단백질에 의한 세포 손상의 억제 시스템 및 인자 발굴 그리고 치료제 개발 분야에 기초적 지식을 제공하고자 본 연구과제를 수행함. Human neuroblastoma cell인 SNU-201세포에 prion protein (PrP) fragment 106-126, Tumor necrosis factor 그리고 proteasome inhibitor인 ALLN을 처리하여 신경세포의 생존성 및 변화상, Lactate Dehydrogenase (LDH), Reactive Oxygen Species (ROS). Mitochondrial Transmembrane Potential (MTP) 등을 평가하였으며, 더불어 세포사 관련 단백질들의 발현 및 활성화 정도를 확인하였다. 연구 결과 prion 처리에 의해 신경세포의 생존성은 40% 정도 감소되었다. 또한 TRAIL 단독 처리시 신경세포의 손상을 유도할 수 없었으며, proteasome inhibition 기능을 가진 ALLN과 병용 처리시 많은 세포에서 세포사가 유도되었다. Prion 처리에 의해 신경세포의 LDH 값은 prion 처리한 세포에서 대조군에 비해 20% 정도 증가하였으며, prion과 TRAIL을 병용 처리한 신경세포에서는 대조군에 비해 약 60% 이상의 증가를 보였다. prion 처리에 의해 신경세포의 ROS의 생성량은 감소하였으나, TRAIL과의 병용 처리에 의해서는 증가되었다. 또한 신경 세포내의 MTP 값과 caspase-3 단백질의 활성은 prion 처리에 의해 현저히 증가되었다. 신경세포를 저산소에 노출 시킨 후, prion 단백질을 처리하였을때, prion에 의해 손상되었던 신경세포는 저산소 처리에 의해 그 손상이 억제되었음을 확인하였고, 관련 세포사 관련 인자들도 모두 억제되었음을 확인하였다. 본 연구 결과는 prion 관련 질병에 대한 저산소증의 적용과 관련 유전자의 활용에 대한 가능성을 제시하고 있으며, hypoxia inducing factor (HIF) 혹은 저산소증에 의해 증가되는 anti-apoptotic 유전자들에 대한 유전자 및 세포 치료의 개발 필요성을 강조할 수 있을것으로 판단된다.
  • Research result and Utilization method
  • Human neuroblastoma cell인 SNU-201세포에 prion protein (PrP) fragment 106-126, Tumor necrosis factor 그리고 proteasome inhibitor인 ALLN을 처리하여 신경세포의 생존성 및 변화상, Lactate Dehydrogenase (LDH), Reactive Oxygen Species (ROS). Mitochondrial Transmembrane Potential (MTP) 그리고 세포사 관련 단백질들의 발현 및 활성화 정도를 확인 하였다. 연구 결과는 prion 처리에 의해 신경세포의 생존성은 많은 감소를 보였으며, LDH 값은 prion 처리한 세포에서 대조군에 비해 20% 정도 증가하였으며, prion과 TRAIL을 병용 처리한 신경세포에서는 대조군에 비해 약 60% 이상의 증가를 보였다. prion 처리에 의해 신경세포의 ROS의 생성량은 감소하였으나, TRAIL과의 병용 처리에 의해서는 증가되었다. 또한 신경 세포내의 MTP 값과 caspase-3 단백질의 활성은 prion 처리에 의해 현저히 증가되었다. 신경세포를 저산소에 노출 시킨 후, prion 단백질을 처리한 세포에서는 prion에 의한 손상이 억제되었음을 확인하였고, 세포사 관련 인자들도 억제되었음을 확인하였다. 본 연구 결과는 prion 관련 질병의 예방 및 치료 기술 개발 영역에 저산소증의 적용과 관련 유전자의 활용에 대한 가능성을 제시하였다. 향후 본 연구팀은 신경세포에서 저산소과 prion 단백질과의 상호 작용에 대한 연구를 진행할 예정이며, hypoxia inducing factor (HIF) 혹은 저산소증에 의해 증가되는 anti-apoptotic 유전자들을 이용하여 prion 질병에 대한 유전자 및 세포 치료제 개발 가능성도 평가할 예정이다.
  • Index terms
  • prion, neuronal cell, cell death, LDH, MTP, ROS
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